Esquizofrenia e cegueira cortical congênita: um enigma do córtex visual

Em 1950, dois pesquisadores perceberam algo que simplesmente não fazia sentido.

Hector Chevigny, escritor que perdeu a visão já na vida adulta, e o psicólogo Sydell Braverman investigavam a vida psicológica de pessoas cegas quando esbarraram num padrão intrigante: a esquizofrenia - um transtorno mental grave presente em praticamente todas as sociedades conhecidas - parecia não existir entre pessoas cegas desde o nascimento.

Por décadas, essa constatação ficou quase esquecida, limitada por um entendimento ainda insuficiente da doença e pela escassez de dados clínicos acompanhando pacientes ao longo do tempo. No começo dos anos 2000, porém, grandes bases nacionais de saúde passaram a permitir o seguimento de populações inteiras desde o nascimento até a vida adulta - e o padrão continuou aparecendo.

Evidências populacionais e o padrão que se repete

A evidência mais robusta vem de um estudo de 2018, com base em toda a população, que acompanhou quase meio milhão de crianças nascidas na Austrália Ocidental entre 1980 e 2001. Nesse grupo, 1.870 desenvolveram esquizofrenia - mas, entre as 66 crianças com cegueira cortical, não houve um único caso.

O número de crianças cegas na amostra é pequeno, mas o conjunto de evidências ao longo de mais de 70 anos aponta para a mesma direção: não existe qualquer relato de uma pessoa com cegueira congênita que tenha esquizofrenia. A aparente proteção parece ser específica da cegueira cortical, causada por lesão no córtex visual do cérebro.

Já quem perde a visão mais tarde, ou quem fica cego por danos nos olhos (e não no cérebro), ainda pode desenvolver o transtorno. Isso deixa claro que não é a cegueira, por si só, que decide o desfecho.

É algo particular no cérebro visual.

À primeira vista, isso soa estranho. A esquizofrenia costuma ser associada a ouvir vozes ou sustentar crenças incomuns - e não a alterações na visão. Mas a explicação não está no que se vê, e sim em como o cérebro usa a visão para organizar e interpretar o mundo.

Hoje, cientistas entendem a esquizofrenia como, pelo menos em parte, um distúrbio de previsão.

O cérebro cria expectativas o tempo todo sobre o ambiente e compara essas previsões com os sinais que chegam pelos sentidos. Na esquizofrenia, esse mecanismo parece falhar.

Sinais fracos ou aleatórios ganham peso demais. Coincidências passam a parecer cheias de significado. Pensamentos podem ser vividos como se viessem de fora.

A linha que separa imaginação e realidade começa a se desfazer.

Tratamentos atuais e o que pode mudar

A maioria dos tratamentos disponíveis hoje mira a química cerebral, sobretudo o sistema de dopamina. Esses medicamentos ajudam muitas pessoas, mas não funcionam para todos e podem trazer efeitos colaterais importantes.

Se a esquizofrenia tem relação, em parte, com a forma como o cérebro aprende a prever e interpretar a realidade, então terapias futuras podem também mirar percepção, aprendizagem e o modo como o cérebro pondera informações incertas.

Uma questão de previsão

A visão tem um papel decisivo na construção desse sistema, principalmente no início da vida. O córtex visual é uma das maiores e mais conectadas regiões do cérebro, envolvida não apenas com a visão, mas também com aprendizagem, atenção e emoção. Quando ele não recebe entrada sensorial desde o nascimento, o desenvolvimento cerebral segue outro caminho.

Estudos de neuroimagem indicam que, em pessoas com cegueira cortical congênita, essa área frequentemente é reaproveitada para funções como linguagem, memória e raciocínio.

Há pesquisadores que defendem que essa reorganização precoce pode atuar como uma forma de proteção.

Sem a entrada visual produzindo um fluxo contínuo de sinais ambíguos ou imprevisíveis, o cérebro pode estabelecer formas mais estáveis de interpretar o mundo, diminuindo a chance de previsões “desreguladas” que caracterizam a esquizofrenia.

O momento em que isso ocorre é crucial.

Perder a visão mais tarde, mesmo durante a infância, não parece gerar a mesma proteção. Nessa fase, o cérebro já foi moldado por anos de experiência visual.

Nada disso significa que a cegueira poderia ser, algum dia, um “método” prático de proteção contra a esquizofrenia. Mas a observação abre novos caminhos para pensar o transtorno - e, possivelmente, novas formas de tratá-lo.

Pesquisas agora investigam medicamentos que atuam sobre o glutamato, uma substância química do cérebro ligada à aprendizagem e à comunicação entre células nervosas.

Os sistemas de glutamato são especialmente ativos no córtex visual e em circuitos que ajudam o cérebro a filtrar o que é relevante daquilo que pode ser ignorado. Não se trata de tratamentos “baseados na cegueira”, e sim em como a cegueira congênita revela aspectos de um desenvolvimento cerebral estável e bem organizado.

A área ainda está em fase inicial. Ainda assim, a expectativa é que, ao compreender melhor o desenvolvimento do cérebro desde o começo, cientistas possam um dia encontrar maneiras de reduzir o risco de esquizofrenia ou impedir que suas formas mais graves se consolidem.

Quase um século depois, a curiosa observação que Chevigny e Braverman fizeram por acaso continua influenciando a forma como cientistas pensam sobre uma das condições médicas mais complexas e menos compreendidas.

Ahmed Elbediwy, Professor Sênior em Biologia do Câncer e Bioquímica Clínica, Kingston University, e Nadine Wehida, Professora Sênior em Genética e Biologia Molecular, Kingston University

Este artigo foi republicado de The Conversation sob uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.

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