Exames de imagem feitos após um AVC lacunar muitas vezes parecem “limpos”: não há uma artéria claramente obstruída nem um estreitamento marcante que salte aos olhos.
Por isso, os médicos acabam recorrendo aos medicamentos padrão - afinal, é isso que as evidências gerais em AVC isquêmico sustentam. O impasse é que esses fármacos podem estar a mirar o alvo errado.
Ao reavaliar as imagens, investigadores procuraram responder a uma pergunta simples: o que, de facto, esses exames mostram? O achado mais associado a esse tipo de AVC não era o parâmetro que vinha sendo acompanhado.
Um culpado inesperado
Cerca de um em cada quatro AVCs isquêmicos é um AVC lacunar, provocado por bloqueios nos vasos sanguíneos mais pequenos do cérebro.
Na prática clínica, esse termo descreve uma lesão que atinge os vasos minúsculos e profundos do cérebro.
Essas pequenas áreas “escondidas” de tecido morto podem passar despercebidas no início. Com o passar dos anos, porém, elas se acumulam e podem resultar em incapacidade, perda de memória e demência.
A pesquisa foi conduzida sob a supervisão da professora Joanna Wardlaw, da Universidade de Edimburgo (UoE), que também lidera um grupo no Instituto de Pesquisa em Demência do Reino Unido (UK DRI).
Wardlaw defende há muito tempo que o AVC lacunar segue regras próprias - e o estudo mais recente sustenta essa ideia com dados robustos de imagem.
Dentro do aparelho de ressonância
A equipa acompanhou 229 pessoas com AVC, com idade média de 66 anos. Aproximadamente metade havia sobrevivido recentemente a um AVC lacunar. As demais tinham um AVC isquêmico leve de outro tipo, que não se enquadrava no padrão lacunar.
Todos passaram por testes cognitivos e por exames de ressonância magnética do cérebro no início e novamente 12 meses depois. As imagens monitorizaram, em paralelo, duas características consideradas suspeitas.
De um lado, estava o estreitamento por placas gordurosas nas grandes artérias cerebrais - o “suspeito padrão” na medicina do AVC.
Do outro, surgiu um sinal menos habitual: artérias que inchavam, se alongavam e se tornavam mais tortuosas, desviando do trajeto esperado.
Virando os números
O estreitamento não se comportou como o culpado clássico. Quem tinha artérias cerebrais alargadas apresentava uma probabilidade mais de quatro vezes maior de ter tido um AVC lacunar.
Além disso, o estreitamento não antecipou a progressão das lesões de pequenos vasos no cérebro. No exame de controlo, novas lesões também não mostraram relação com o estreitamento.
Já o alargamento contou a história inversa. Até este estudo, ninguém havia apontado, de forma consistente, as artérias cerebrais alargadas como marcador de dano lacunar.
Pessoas com artérias alargadas tinham mais de quatro vezes mais probabilidade de ter tido um AVC lacunar e exibiam uma carga mais pesada de doença de pequenos vasos - uma lesão crónica dos vasos mais finos do cérebro.
Ao longo do ano de acompanhamento, elas também perderam mais tecido cerebral do que os participantes sem alargamento arterial.
O dano silencioso continua
Durante esse ano de seguimento, mais de um em cada quatro participantes teve novos AVCs - e, na maioria dos casos, sem perceber nada.
Tratam-se de AVCs silenciosos, que ocorrem quando pequenas áreas do cérebro ficam sem irrigação sanguínea. Eles acontecem sem os sintomas dramáticos que normalmente associamos a um AVC.
Todos os doentes já usavam os medicamentos preventivos padrão. Ainda assim, esses fármacos não impediram o aparecimento de novas lesões nas imagens.
Uma revisão anterior já havia relacionado essas lesões discretas a um declínio cognitivo mais rápido e a maior risco de demência.
O enigma da aspirina
Após um AVC isquêmico, a abordagem habitual baseia-se em antiagregantes plaquetários, como a aspirina. A lógica é evitar a formação de coágulos dentro de artérias estreitadas e, assim, prevenir um novo bloqueio.
Em doentes com AVC lacunar, isso nem sempre funciona. Ensaios anteriores mostraram que esses medicamentos previnem menos recorrências do que o esperado - e que a combinação de dois antiagregantes pode, inclusive, causar dano.
Se o problema central não for um coágulo dentro de um vaso estreitado, então “afinar” o sangue não atinge a lesão real.
Um padrão que se repete
Para confrontar os achados com o que já havia sido publicado, a equipa reuniu dados de 27 estudos anteriores, abrangendo mais de 9.500 pacientes com AVC lacunar. O padrão apareceu de novo.
Somando todas essas pesquisas, o estreitamento de grandes artérias mostrou poucos sinais de ser o motor do dano lacunar. Em contraste, artérias cerebrais alargadas voltaram a surgir associadas ao quadro.
“Este estudo fornece fortes evidências de que o AVC lacunar não é causado por bloqueio gorduroso de artérias maiores, mas por doença dos pequenos vasos dentro do próprio cérebro”, disse Wardlaw.
Colocando medicamentos à prova
O resultado já está a orientar a pesquisa em tratamentos. O grupo de Wardlaw conduz um ensaio chamado LACI-3, que está a testar dois fármacos já existentes.
Os medicamentos - cilostazol e isosorbida mononitrato - atuam de forma diferente da aspirina.
Acredita-se que ambos ajudem diretamente a parede dos pequenos vasos, restaurando a forma como eles se contraem e relaxam. O ensaio pretende incluir 1.300 sobreviventes de AVC lacunar em 38 hospitais do Reino Unido.
Se der certo, será o primeiro tratamento concebido especificamente para esse tipo de AVC - e não uma adaptação do protocolo usado para AVCs em geral.
Avanço nos dados
Até este artigo, assumia-se que o AVC lacunar e os seus “parentes” em vasos maiores partilhavam os mesmos problemas de encanamento: acúmulo de gordura, estreitamento e formação de coágulos.
A equipa de Edimburgo mostrou que a versão de pequenos vasos se comporta como uma doença distinta, apesar do nome semelhante.
As artérias do cérebro parecem dilatar-se de modo anormal, e o dano acompanha esse padrão de perto.
Para os pacientes, a implicação prática não muda de imediato. Controle da pressão arterial, parar de fumar e os medicamentos preventivos atuais continuam a fazer parte do cuidado.
O que pode mudar é o plano terapêutico: com menos suposições de que um único tipo de medicamento consegue cobrir todo AVC isquêmico.
As próximas terapias terão de atingir diretamente os pequenos vasos sanguíneos, com uma compreensão mais clara de por que os tratamentos protetores padrão falham em cerca de um em cada quatro doentes.
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